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교육 Academic

생명과학기술대학 College of Life Science and Bioengineering

KAIST가 그동안 특화해 온 생물학, 뇌과학, 의과학동과 IT/NT에 기반을 둔 Bio분야의 학문적 역량을 집적하고, KAIST 내 KI for Biocentury의 융합연구 환경을 보다 효율적으로 지원하고자 설립된 대학입니다.

바이오 분야의 다학제적 교육 · 연구를 추구하며, IT 및 NT 기반기술과의 융합을 통한 신학문 개발로 국가 바이오과학기술발전을 이룰 수 있도록 설립된 대학으로서 생명과학과, 의과학대학원으로 구성되어 있습니다.

생명과학과는 생명과학분야의 창의적 연구능력을 갖추어 국가 과학기술 발전에 선도적인 역할을 하는 생명과학자 및 생명공학자를 양성하며, 미래 지향적인 사고와 전인적 인격을 갖춘 우수 과학자를 양성하고 있습니다.

의과학대학원은 의과대학, 치과대학, 한의과대학을 졸업한 의사(전문의)들을 대상으로 신약 및 의료기기 개발을 위한 기초 의과학, 생명과학, 의공학 분야의 다학제적 지식과 연구경험을 동시에 갖춘 고급인력을 양성하여 생명과학 발전과 의료기술 개발을 목적으로 설립된 전문대학원입니다.

학위과정
생명과학기술대학 학위과정
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생명과학과 042-350-2602(F.2610) 생명과학과 홈페이지로 이동합니다.
의과학대학원   042-350-4232(F.4240) 의과학대학원 홈페이지(http://gsmse.kaist.ac.kr)로 이동합니다.
학제전공 및 교육프로그램
전공학부 학제전공 및 교육프로그램 학사과정 석사과정 박사과정 사무실
의과학대학원

의과학학제전공   의과학학제전공 홈페이지(http://gsmse.kaist.ac.kr/m_intro)로 이동합니다.

 

02-350-4232 [F. 4240]

※ 바이오및뇌공학과는 2015. 3. 1일부로 생명과학기술대학에서 공과대학으로 소속이 변경되었음.
생명과학기술대학 우수논문

2018 Spring Dietary-mediated ROS generation in macrophage Paradigm shift in a classic neuroscience model Bystander Activation of T-Cells during Viral Infection Inducing of Neuron-Specific Nucleosome BAF53b upon Fear Learning Discovery of “crosstalk” towards the prevention of fatty liver development 2017 Fall Archeological traces of embryo development in adult Architecture of a gatekeeper translocating Structural determinations shed light on MDGA Overturning conventional thinking in Parkinson’s ATP-dependent chromatin remodeler Ino80 replaces

News
이정호 교수, 박상민 연구원, 후천적 뇌 돌연변이로 인한 뇌발달 장애 원인 규명

박상민 연구원 뉴스 사진
<박상민 연구원>

 


우리 대학 의과학대학원 이정호 교수 연구팀이 후천적인 뇌 돌연변이로 인한 뇌전증(간질) 및 자폐증 환자에게 나타나는 신경 세포 이동 장애 증상이 발생하는 원리를 규명했다.

 

연구팀의 이번 연구 결과는 후천적 뇌 돌연변이로 인한 뇌 발달 장애 환자의 치료에 기여할 수 있을 것으로 기대된다.


박상민 석박사통합과정이 1저자로 참여한 이번 연구 결과는 신경생물학 분야 국제 학술지 ‘뉴런(Neuron)’ 6월 21자에 게재됐다. (논문명: ‘Brain somatic mutations in MTOR disrupt neuronal ciliogenesis, leading to focal cortical lamination’)

 

이정호 교수 연구팀은 후천적인 뇌 돌연변이가 뇌전증과 자폐증을 유발할 수 있고, 이 돌연변이로 인해 신경 세포 이동 장애 증상이 발생한다는 사실을 이전 연구에서 증명한 바 있다.


그러나 이 신경 세포의 이동 장애가 발생하는 근본적인 원리에 대해서는 완벽하게 밝혀내지 못했다.


연구팀은 난치성 뇌전증 및 자폐증과 밀접하게 연관된 대뇌 피질 발달장애 환자의 뇌 조직에서 엠토르(mTOR) 유전자의 후천적인 뇌 돌연변이가 발생함을 확인했다. 이를 반영한 동물 및 세포 모델을 이용해 대뇌 피질 발달 이상의 원리를 연구했다.


그 결과 엠토르(mTOR) 돌연변이를 가진 신경 세포에서 세포 소기관인 일차 섬모의 생성 기능이 망가져 있음을 확인했고 이것이 환자에게서 발견되는 신경 세포 이동 장애의 원리임을 밝혔다.


엠토르(mTOR) 유전자가 OFD1이라는 단백질을 적절하게 제거하는 역할을 수행해야 하지만 엠토르(mTOR)에 돌연변이가 발생함으로써 OFD1 단백질이 과하게 축적됐고 그것이 신경 세포 이동의 장애 현상으로 이어진 것이다.

 

연구팀은 돌연변이를 가진 신경 세포에서 과하게 축적돼 일차 섬모 생성을 방해하는 역할인 OFD1 단백질의 발현을 억제시킴으로써 일차 섬모의 생성을 회복시켰다. 이를 통해 신경 세포의 이동을 정상 수준으로 되돌렸다.

 

1저자인 박상민 석박사통합과정은 “후천적 뇌 돌연 변이로 인한 뇌 발달 장애 환자에서 관찰되는 대표적 증상인 신경 세포 이동 결함이 그동안 주목받지 않았던 일차 섬모라는 세포소기관의 생성으로 설명할 수 있다는 점을 발견했다”고 말했다.

 

연구팀은 이번 연구 결과를 바탕으로 후천적 뇌 돌연변이로 인한 뇌 발달 장애 환자의 새로운 치료제 개발을 위한 후속 연구를 진행 중이다.

 

이번 연구는 서경배 과학재단, 보건복지부 세계선도 의생명과학자 육성 사업, 질병중심 중개 중점 연구 사업을 통해 수행됐다.

 

□ 그림 설명

후천적 뇌 돌연 변이의 대뇌 피질 발달 장애 환자의 뇌 조직, 동물 모델에서 망가진 일차섬모 생성

그림1. 후천적 뇌 돌연 변이의 대뇌 피질 발달 장애 환자의 뇌 조직, 동물 모델에서 망가진 일차섬모 생성

 

 

일차섬모 생성을 회복시킨 대뇌 피질 발달 장애 모델에서 신경 세포의 이동이 정상 수준으로 돌아옴

그림2. 일차섬모 생성을 회복시킨 대뇌 피질 발달 장애 모델에서 신경 세포의 이동이 정상 수준으로 돌아옴


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